postheadericon Схема лечения гепатита C?

Схема лечения хронического гепатита С всегда индивидуальна и зависит от нескольких важных составляющих, однако самая эффективная терапия может быть обеспечена только благодаря применению комбинированной противовирусной терапии препаратами пегилированного интерферона альфа и рибавирина.

Какой бы ни была схема лечения гепатита С, врачи всегда стремятся к достижению одного эффекта: полному подавлению вируса и его уничтожению. Основное при лечении гепатита С – это не допустить развития цирроза и рака печени, поэтому чем раньше будет подобрана эффективная схема лечения гепатита С и снижена вирусная нагрузка на организм инфицированного человека, тем больше шансов на предотвращение запущенных форм болезни. Определенная схема лечения гепатита С всегда разрабатывается индивидуально для каждого пациента. Курс терапии, как правило, длится не менее 24 недель, это касается инфицированных со всеми генотипами вируса гепатита С, кроме 1-го, при котором срок лечения увеличивается как минимум до 48 недель.

На эффективность схемы лечения влияют следующие факторы:

  • вирусная нагрузка и генотип вируса;
  • состояние печени;
  • образ жизни пациента;
  • пол инфицированного;
  • возраст человека и его вес;
  • общее состояние здоровья организма человека и наличие других болезней;
  • некоторые генетические особенности пациента.

В каком случае воздействие выбранной схемы лечения гепатита С можно считать успешным?

Когда в организме человека наблюдается исчезновение РНК вируса гепатита С из сыворотки крови (отрицательный результат ПЦР), а также нормализуются биохимические показатели крови, можно говорить о том, что лечение прошло успешно! Контролировать все эти показатели можно еще в процессе лечения, но итоговый результат можно получить спустя 6 месяцев после окончания терапии, что позволяет говорить о стойком эффекте.

Каждый человек, которому предстоит пройти лечение, должен морально настроиться на то, что это длительный процесс и что реакция организма на лекарственные препараты может носить неприятныхй характер. То есть могут возникнуть побочные эффекты, среди которых иногда наблюдаются следующие:

  • изменение общего самочувствия, которые очень похожи на симптомы гриппа;
  • отклонения некоторых показателей при проведении общего анализа крови;
  • сухость кожи, выпадение волос;
  • отклонения в работе щитовидной железы;
  • подавленное настроение и некоторые другие.

Не стоит отчаиваться, ведь всегда при прохождении терапии приходят на помощь лечащий врач и близкие люди. Главное – настроиться на положительный результат.

Источник: http://algeron.ru/faq/shema-lecheniya-gepatita-c-algeron

postheadericon Гепатит: победить можно, но лечение доступно не всем

© Fotolia/ spflaum

В конце 90-х во время хирургической операции у Анастасии открылось сильное кровотечение. Доноров искали всем миром, давали объявления по радио и телевидению. Пациентку удалось спасти, но счет шел буквально на секунды — донорскую кровь не подвергли положенной в таких случаях карантинизации. Иными словами, не проверили. Через два года при обследовании во время беременности выяснилось: у Насти гепатит С.

«Болезнь у вас в хронической форме, вылечить не удастся. Теперь вам, как и многим, с этим жить. Будьте осторожны, постарайтесь не заражать окружающих, предупредите мужа о необходимости использовать презерватив — тогда его здоровье в безопасности. Соблюдайте режим дня и диету», — объяснил доктор.

Анастасии ставили капельницы с физраствором и выписывали рецепты на препараты «для поддержки печени». Год назад анализ показал опасно высокое количество вирусов в крови, и доктор посоветовал срочно искать деньги на «настоящее лечение»: высокоочищенными (пегилированными) интерферонами и противовирусным препаратом рибавирин.

Источник: http://m.ria.ru/disabled_position/20130729/952715066.html

postheadericon Приветствую вас на блоге «Жизнь с гепатитом!»

Не смотря на такое пугающее название — это позитивный блог :). Я начал вести его, когда несколько лет назад я узнал, что болен гепатитом С. Идея простая — мне интересны новости о вирусных гепатитах — какие-то новые методы лечения гепатитов, перспективные исследования, результаты опытов, диеты и т.д. Я всё это читал в разных источниках и особо интересные вещи отбирал для блога. Естественно, дополняя материалы собственным опытом или дополнительным материалом. Гепатит — распространённое заболевание, и я по себе знаю как жадно люди ищут информацию, особенно как только узнают о своём диагнозе. Поэтому я выбираю самые интересные новости (иногда, перевожу их из западных источников) и делюсь ими. Иногда пишу что-то сам. Моя цель — сделать интересный и полезный источник информации для людей, которые живут с гепатитом, или в семье которых есть люди с этим заболеванием. Поддержать их, показать что жизнь не закончена и всё не так уж и страшно. Да и простые люди тоже нуждаются в информации — ведь есть куча заблуждений, которые необходимо развеивать (например, о том, что это болезнь наркоманов).

Источник: http://hepolife.ru/

postheadericon Сколько живут с гепатитом C

Не так-то просто определить, сколько в среднем живут с этим недугом. Гепатит C не слишком заметен для того, кто им страдает… до поры до времени. Прежде всего, стоит отметить, что с самим гепатитом C можно жить сколько угодно, так как непосредственно от этого заболевания человек не умирает. Более того, и порождаемые им осложнения приводят к летальному исходу лишь в крайнем случае, к примеру, при одновременном наличии ВИЧ в организме пациента.

Больная печень

Всё по-разному

Продолжительность жизни при гепатите C может быть совершенно разной. Более того, многие люди, подхватившие вирус, просто живут, не заболевая. Примерно в 20% случаев (приводятся разные цифры — от 10 до 30%) иммунная система пострадавшего успешно одолевает вирус. В остальных случаях болезнь развивается, и то, сколько те или иные пациенты живут при гепатите C, зависит от целого ряда факторов. К примеру, заметно снижает шансы пациента на долголетие сопутствующее заражение ВИЧ.

В целом человек может прожить 15 и даже 25 лет с гепатитом C, и всё это время вирус никак себя не проявит. Более того, при качественном лечении люди с этим недугом живут сравнительно долго, до 70 лет, то есть столько же, сколько в среднем в России. Естественно, это не относится к случаям, когда данная болезнь совмещается с ВИЧ.

Болезни, вызванные вирусом

Гепатит C влияет на продолжительность жизни не сам по себе, а вызывая следующие опасные нарушения:

  • цирроз или неизлечимое поражение тканей печени;
  • фиброз или возникновение рубцов в органе;
  • стеатоз или ожирение печени.

В среднем (цифры приблизительные) циррозом печени в течение 30 лет после заражения гепатитом заболевает примерно треть носителей вируса (в случае того же ВИЧ это происходит заметно раньше). При этом из заболевших циррозом рак печени имеет место лишь у 5%. Другой анализ выявил, что через 20 лет после заражения гепатитом C дело дошло до цирроза всего у 6% заражённых в возрасте 21–30 лет, 10% подхвативших вирус в 31–40 лет и 37% инфицированных в возрасте 41–50 лет. Для переваливших за полвека процент тех, у кого хронический гепатит привёл к циррозу, равнялся 63. В возрасте за 50 также увеличивается вероятность цирроза и у тех, кто уже долго страдает этим недугом. Итак, для каждого возраста известно, сколько в среднем живут при заболевании. Для тех, кто также подхватил ВИЧ, проценты заметно выше во всех возрастных категориях.

Вирус передается через инъекции

Определяющие факторы

Среди факторов, которыми определяется, сколько живут в различных случаях с гепатитом C, можно упомянуть следующие:

  • сколько лет носителю вируса ;
  • его половая принадлежность: мужчины сильнее страдают от фиброза;
  • уровень его иммунитета (в том числе наличие ВИЧ);
  • какой образ жизни он ведёт;
  • употребляет ли спиртные напитки и табачные изделия (гепатит заметно усугубляется при злоупотреблении алкоголем);
  • имеются ли побочные заболевания:
    • ожирение;
    • диабет;
  • какой уровень лечения человек может себе позволить.

Выше перечислены факторы, имеющие отношение к носителю вируса. Но продолжительность жизни пациентов с гепатитом С определяют и характеристики самого вируса, в частности:

  • сколько инфекции проникло в организм непосредственно при заражении;
  • его генотип.

По генотипу вирус можно разделить на шесть разновидностей. Наиболее распространенная — генотип 1. В развитых государствах от 70 до 90% пациентов подхватывают вирус именно от этого возбудителя. Остальные случаи приходятся на генотипы 2 и 3.

Как острая форма болезни переходит в хроническую

Гепатит относят к острой форме в течение 6 месяцев с момента заражения, если за полгода человек не излечился, болезнь можно рассматривать как хроническую. Несмотря на название, острый гепатит столь же незаметен, как и хронический. Поэтому непросто определить, сколько людей живут с этим заболеванием. Гепатит C на острой стадии нередко не диагностируется.

Поэтому болезнь можно не замечать столько, сколько требуется для перехода в хроническую форму (и ещё долго после этого). Сам по себе острый гепатит по течению напоминает острую респираторно-вирусную инфекцию.

И вместе с ВИЧ

Эти заболевания часто можно рассматривать как сопутствующие. ВИЧ-положительные пациенты одновременно заражены гепатитом в 15% случаев. Такая связь вполне объяснима: оба заболевания передаются схожим образом. К примеру, как ВИЧ, так и гепатит C заражённый человек передаёт другим через инъекции одним шприцом в первую очередь и при незащищённых половых сношениях во вторую.

Источник: http://lechupechen.ru/gepatit/gepatit_c/skolko-zhivut-s-gepatitom-c/

postheadericon Последствия гепатита

Какие последствия гепатита?

После попадания вируса в кровь начинается инкубационный период — это промежуток времени от заражения до первых признаков болезни (10 — 200 дней).

Развитие гепатита начинается с острой фазы, которая характеризуется первыми заметными проявлениями, они даже могут быть тяжелыми и, в редких случаях, гибельными.

При адекватной имунной реакции, после острого периода наступает выздоровление — вирус изгоняется и печень приходит в норму. После острого гепатита А и В, в большинстве случаев, наступает выздоровление.

Если такое не происходит, то острая форма переходит в хроническую стадию. Одна из причин из-за которой выздоровление не наступает — это недостаточная работа имунной системы.

Развитие хронического гепатита В происходит у 5-10% заболевших, а гепатита С (хронического) — у 60% .

Длительность заболевания

Острые гепатиты должны завершаться выздоровлением в течении полугода. Если протекание болезни длится больше полгода, то это уже хроническая форма.

Хронический процесс гепатитов В, С может длится много лет, при этом не проявлять себя, но вирус так и будет действовать в клетках печени. Риск негативных исходов все это время сберегается.

Если проявлений гепатита не наблюдается, а маркеры показывают положительный результат, то можно считать вирусный гепатит хроническим. Человек с такими данными является носителем и может заражать других людей. Для самого носителя носительство не показатель безопасности.

Какие последствия наиболее опасны?

Развитие молниеносной формы острого гепатита (фульминантной) — самое опасное последствие. К счастью, такая форма бывает редко: около 1%.

Опасные последствия хронического гепатита — цирроз печени и рак. К сожалению, это происходит все чаще.

Развитие цирроза печени происходит у 20% людей с хроническим гепатитом В, а с хроническим гепатитом С — у 5-20%. Кроме того вирусный гепатит часто приводит к развитию рака печени, что является причиной пересадки.

Возможен ли летальный исход при гепатите и когда это происходит?

Риск летальных случаев при острых гепатитах очень низкий. Это фульминантные формы при гепатите В, и 01% случаев при гепатите А.

При хронических гепатитах риск смерти — 15-20%. Если наступает цирроз печени 50% больных умирает в течении 5 лет.

Так что без лечения нельзя оставлять ни один гепатит.

Источник: http://cure-hepatitis.org/ru/efferent_therapy.html

postheadericon К вопросу о современной тактике лечения вирусных гепатитов

Вирусные гепатиты (ВГ) в настоящее время представляют серьезнейшую медико-биологическую и социальную проблему для всего человечества. Сейчас в мире насчитывается более 500 млн. носителей вирусных гепатитов с парентеральным путем заражения, которые в большинстве случаев приобретают хроническое течение с формированием тяжелых исходов — цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [1]. С 1961 года, по данным ВОЗ, в США и странах Западной Европы среди причин смерти хронические гепатиты и циррозы печени переместились с 10-го на 5-е место [1]. В настоящее время выделяют семь типов ВГ: А, В, С, D, Е, F, G. Недавно открыт вирус ТТV, передающийся при трансфузии и рассматривающийся как этиологический фактор гепатита ни А, ни Е. В настоящее время лабораторным путем можно обнаружить маркеры всех видов вирусов, за исключением возбудителя вирусного гепатита F. В большинстве регионов мира и Российской Федерации среди всех ВГ преобладают гепатиты В и С. Именно для этих форм гепатитов характерны непрерывный рост заболеваемости и частые неблагоприятные исходы. Эпидемия наркомании также привела к широкому распространению HBV- и HCV-инфекции. От 50 до 90% инъекционных наркоманов инфицированы этими вирусами [2, 3].

Целью нашей статьи является рассмотрение комплекса средств противовирусной терапии, применяющихся для лечения вирусных гепатитов на современном этапе.

В 70 — 80-е годы ХХ века происходил интенсивный поиск этиотропной терапии острых и хронических вирусных гепатитов. Во многих странах мира создавались и изучались препараты, направленные на подавление репликации вирусов гепатита и их элиминацию. В настоящий момент проводятся теоретические и клинические исследования следующих групп препаратов: интерфероны, противовирусные средства (аналоги нуклеозидов), индукторы интерферонов, иммуномодуляторы, блокаторы кода вирусов — препараты, действующие на молекулярном уровне и обеспечивающие полное торможение репликации вируса и экспрессии гена (стратегическое направление терапии, имеющее большие перспективы в будущем) [1].

Интерфероны

Наиболее эффективными в лечении ВГ препаратами в настоящее время признаны интерфероны. Интерфероны (ИФН) — группа аутогенных гликопротеинов, биомеханизм действия которых связан с одновременным противовирусным эффектом — активацией клеточных генов, в результате чего синтезируются белки, ингибирующие синтез вирусной ДНК (РНК) и обладающие иммуномодулирующим эффектом — способностью усиливать экспрессию антигенов HLA на клеточных мембранах и увеличивать активность цитотоксических Т-клеток и естественных киллеров [4]. ИФН подразделяются на два типа. К первому типу, действующему как ингибиторы репликации вируса и оказывающему преимущественно противовирусный эффект, относятся 22 различных подтипа ИФН-α и один подтип ИФН-β. Ко второму типу, проявляющему иммуномодуляторную активность, относятся ИФН-γ.

Существует три иммунологически различных класса ИФН: ИФН-α, ИФН-β, ИФН-γ. К ИФН естественного происхождения относятся лимфобластоидный и лейкоцитарный ИФН (ИФН-α), синтезируемые соответственно стимулированными моноцитами и В-лимфоцитами человека, которые затем экстрагируются и очищаются; фибробластный ИФН (ИФН-β), получаемый из культуры фибробластов человека, и Т-лимфоцитарный ИФН (ИФН-γ). К искусственно синтезируемым ИФН относится рекомбинантный ИФН-α, который представляет собой высокоочищенный единственный подтип ИФН-α, получаемый по рекомбинантной молекулярной технологии.

Среди рекомбинантных ИФН выделяют ИФН-α-2а (роферон-А), ИФН-α-2b (интрон-А), ИФН-α-2с (бероферон). Коммерческое название препарата лимфобластоидного ИФН-α — веллферон, а человеческого лейкоцитарного интерферона — реаферон (Россия). Кроме того, совсем недавно в клинической практике начали использоваться препараты рекомбинантных ИФН-α пролонгированного действия (конъюгированные ИФН-α), производимые в виде коммерческих препаратов пегасис и пегинтрон. Пегасис — это препарат ИФН-α-2а, соединенный с молекулой полиэтиленгликоля с общей молекулярной массой 40 кDa, пегинтрон — препарат ИФН-α-2b, объединенный с молекулой полиэтиленгликоля с молекулярной массой 12 кDa. Данные препараты обладают наибольшей противовирусной активностью среди всех рекомбинантных ИФН-α.

Рекомбинантные ИФН-α являются в настоящее время препаратами выбора при лечении гемоконтактных ВГ. Основными показаниями для лечения ими стало наличие активной вирусной репликации, маркерами которой в крови являются: при HBV-инфекции — HBeAg, DNA HBV; при HDV-инфекции — anti-HDV-IgM, RNA HDV; при HCV-инфекции — RNA HCV.

Благоприятными в прогностическом отношении факторами у больных хроническими вирусными гепатитами B, C, D при проведении ИФН-терапии могут считаться: небольшая длительность заболевания (менее 5 лет), молодой возраст (менее 45 лет), отсутствие гистологических признаков цирроза печени, низкий уровень аминотрансфераз сыворотки крови (не более 3 норм), низкое содержание железа в ткани печени (менее 650 мкг/г нативной массы) и нормальные показатели сывороточного железа (17–22 мкмоль/л) [5, 6, 7].

Противопоказаниями к назначению ИФН-терапии являются: декомпенсированный цирроз печени, тяжелые сопутствующие сердечно-сосудистые и психические заболевания, наркомания, алкоголизм, аутоиммунные заболевания, хроническая почечная недостаточность.

Использующиеся сейчас многочисленные схемы лечения различных по этиологии и активности вирусных гепатитов можно подразделить на три вида (терапия интроном А).

Режим высоких доз — 10 000 000 МЕ ежедневно до получения нормальных трансаминаз, затем 3 000 000 МЕ 3 раза в неделю в течение 6 месяцев.

Режим средних доз — 5 000 000 МЕ 3 раза в неделю в течение 2 — 3 месяцев, затем 3 000 000 МЕ 3 раза в неделю в течение 4 — 12 месяцев.

Режим малых доз — 3 000 000 МЕ 3 раза в неделю в течение 3 месяцев.

Режим высоких доз часто применяется при острой фазе течения вирусных гепатитов. При хроническом течении начинают с режима высоких или средних доз, если имеется неудовлетворительная переносимость ИФН, переходят на режим малых доз [5, 6, 8].

Оценка эффективности ИФН-терапии проводится в соответствии с тестами контроля за лечением хронических вирусных гепатитов: нормализацией уровня трансаминаз, устранением маркеров фазы репликации вирусов гепатита В, С, D и морфологическим изменением ткани печени до и после курса лечения.

На фоне проводимой терапии рекомбинантными ИФН-α могут наблюдаться побочные эффекты, наиболее распространенным из которых является гриппоподобный синдром (лихорадка, озноб, головные боли, миалгии), развивающийся в первую или вторую неделю лечения, который может быть ослаблен, как показали клинические наблюдения, инъекциями ИФН-α в вечерние часы. Кроме того, у пациентов отмечаются диспепсические явления, нарушения сна, потеря веса, слабость, лейкопения, тромбоцитопения у 12% больных, а также развитие тиреотоксикоза [15]. Большинство побочных эффектов являются дозозависимыми и могут быть устранены тщательным подбором дозы препарата [1, 5, 6].

Эффективность терапии ИФН-α довольно высока. Примерно у трети больных с хроническим гепатитом В и С и у 10% больных с HDV-инфекцией достигается устойчивый положительный ответ на лечение ИФН-α в обычных дозах (отсутствие репликации вируса, нормальный уровень АЛТ и АСТ через 6 месяцев после окончания монотерапии ИФН-α). Вместе с тем большинство авторов сегодня разделяют мнение о том, что лечение гемоконтактных вирусных гепатитов уже не может и не должно осуществляться с помощью одной только ИФН-терапии [9, 10, 11, 12]. Стала очевидной необходимость одновременного использования нескольких препаратов, способных воздействовать как на различные звенья собственно репликации вируса, так и на иммунную систему в целом, хотя интерфероны продолжают оставаться базисным компонентом лечения. Например, в случае возникновения рецидива после первого курса монотерапии ИФН-α предусматриваются комбинации ИФН-α с ламивудином при HBV-инфекции [5] и ИФН-α с рибавирином при HCV-инфекции с положительным эффектом у значительной части больных [11]. Изложенные на 36-м конгрессе Европейской ассоциации по изучению болезней печени в Праге в апреле 2001 года результаты исследования клинической эффективности применения конъюгированного рекомбинантного ИФН-α — пегинтрона в сочетании с рибавирином свидетельствуют о еще более высокой противовирусной активности комбинированной терапии HCV-инфекции. Частота доказанного ответа у пациентов с не-1b-генотипом HCV превышает 55%. Еще более обнадеживающими кажутся результаты, полученные при использовании конъюгированного рекомбинантного ИФН-α — пегасиса: даже монотерапия этим новым препаратом, согласно предварительным данным, по своей эффективности превосходит комбинированное применение пегинтрона и рибавирина [12].

Аналоги нуклеозидов

Аналоги нуклеозидов — это группа средств, проявляющих свое действие в отношении генома вирусов гепатита.

Ламивудин (зеффикс) является препаратом, ингибирующим РНК-зависимую обратную транскриптазу, необходимую для транскрипции прегенома HBV РНК в HBV ДНК. Ламивудин обладает выраженной противовирусной активностью в отношении вируса гепатита В. Препарат снижает уровень митохондриальной ДНК и вызывает незначительную митохондриальную токсичность [1, 14]. Лечение ламивудином показано больным с доказанной репликацией вируса гепатита В (наличие НВеАg и HBV ДНК), при наличии мутантного штамма HBV в pre-core-зоне, при повышении уровня активности АЛТ в 3 и более раза и изменении гистологической картины в печени, а также у пациентов в стадии декомпенсации хронического гепатита и цирроза печени с сохраняющейся репликацией HBV [5, 14].

Детям до 12 лет ламивудин назначается в дозировке 3 мг/кг массы тела в день, детям старше 12 лет в дозе 100 мг 1 раз в день, взрослым в дозе 100 — 300 мг в день в течение 12 недель.

Критериями эффективности терапии ламивудином служат снижение концентрации HBV ДНК, исчезновение HBe Ag и появление anti-HВe, нормализация цифр АЛТ, уменьшение прогрессирования фиброза в печени и замедление перехода в цирроз [14].

Побочные эффекты при лечении ламивудином (недомогание, головная боль, тошнота, повышение температуры, лейкопения, депрессивный синдром) наблюдаются у 1 — 5% больных [14].

Терапия ламивудином, по данным литературы [16], позволяет уже через 1 — 3 месяца лечения добиться подавления репликации и снижения уровня HBV ДНК до минимальных значений. Однако после завершения годичного и даже трехгодичного курса терапии у большинства больных уровень HBV ДНК в сыворотке крови вновь повышается, хотя и не достигает первоначальных значений. Кроме того, при длительной терапии ламивудином у больных развивается резистентный к ламивудину штамм HBV с мутациями в YMDD-зоне [16], вероятность появления которого после годичной терапии составляет 24%, а после 3 лет лечения — 49% [14]. С целью повышения эффективности специфической терапии HBV-инфекции многими клиниками мира проводится сочетание ИФН-терапии с ламивудином.

Фамцикловир, также являющийся аналогом нуклеозидов, обладает сходным с ламивудином механизмом действия, однако несколько уступает последнему по эффективности. Он подавляет репликацию ДНК НВV, снижая уровень ДНК НВV в сыворотке крови до минимальных определяемых значений. Назначается в дозе 500 мг 3 раза в день per os на 1 — 6 месяцев. После курса монотерапии фамцикловиром только у 19% больных уровень HBV ДНК не возрастает вновь до исходных значений [5].

Рибавирин — это аналог гуанозина, который вызывает торможение РНК-полимеразы вируса и непрямое торможение синтеза протеина. Он оказывает вирусостатическое действие в отношении многих ДНК- и РНК-содержащих вирусов. Доза препарата 1000–1200 мг/сутки в два приема в течение 12–24–48 недель. Рибавирин является достаточно токсичным препаратом. Среди его побочных эффектов головокружение, тошнота, депрессия, гемолиз эритроцитов. Кроме того, даже длительная монотерапия рибавирином не приводит к элиминации вируса. Поэтому применение рибавирина в комбинированной терапии с ИФН-α значительно усиливает противовирусный эффект, особенно у больных, «не ответивших» на монотерапию интерферонами, и у больных, у которых не удалось добиться стойкого эффекта при лечении ИФН [9,10]. Сочетание ИФН-α с рибавирином является официально лицензированной Минздравом России схемой лечения хронического гепатита С [12]. Препарат пегасис пока не рекомендован Минздравом для этих целей. ИФН назначается в дозе 3 000 000 МЕ 3 раза в неделю в течение 24 недель, рибавирин — в дозе 1000–1200 мг/сутки в два приема также на 24 недели. После курса лечения у 40% больных стойко исчезает HCV РНК, снижается активность АЛТ и уменьшается воспалительно-некротический процесс по данным пункционной биопсии печени [1]. Следует отметить, что появился отечественный производитель рибавирина — компания «Верофарм». Выпускаемый ею препарат веро-рибавирин сопоставим по качеству с европейскими аналогами, но значительно ниже по цене.

Индукторы интерферонов

Индукторы интерферонов являются препаратами с комбинированным эффектом: этиотропным, направленным непосредственно на вирус-возбудитель, и иммуномодулирующим, то есть корригирующим нарушения системы иммунитета. Индукторы интерферонов представляют собой весьма разнородное по составу семейство высоко- и низкомолекулярных природных и синтетических соединений, объединенных способностью вызывать в организме образование собственного эндогенного интерферона. Они индуцируют синтез всех иммунологических классов интерферонов: α, β и γ в разных пропорциях. Все они хорошо сочетаются друг с другом, рекомбинантными ИФН-α, иммуномодуляторами и химиотерапевтическими средствами. Комбинированное применение с другими препаратами часто приводит к потенцированию эффектов индукторов интерферонов.

Индукторы интерферонов относятся к новому поколению лекарств и имеют ряд преимуществ перед рекомбинантными ИФН.

  • Индукторы интерферонов не обладают антигенностью.
  • Естественный, но стимулированный синтез эндогеннного интерферона не вызывает гиперинтерферонэмии, которая нередко возникает при использовании рекомбинантных ИФН, что в свою очередь приводит к побочным эффектам.
  • Однократное введение индукторов интерферонов обеспечивает длительную циркуляцию интерферонов на терапевтическом уровне. Для достижения такого уровня экзогенных интерферонов требуется многократное введение высоких доз рекомбинантных ИФН.
  • Рекомбинантные ИФН, принимая участие в иммунных реакциях организма, стимулируют неспецифическую цитотоксичность иммуноцитов и вызывают экспрессию молекул HLA в тех популяциях клеток, которые обычно не экспрессируют эти антигены. Это может быть причиной усугубления аутоиммунного ответа организма человека.
  • Некоторые индукторы интерферона (амиксин) обладают уникальной способностью запускать синтез интерферона в определенных популяциях клеток, что предпочтительнее, чем поликлональная стимуляция иммуноцитов рекомбинантными ИФН.
  • Широко применяемые рекомбинантные ИФН являются препаратами α-интерферона, что существенно ограничивает их противовирусные свойства, так как для эффективной противовирусной защиты необходимо наличие всех трех классов интерферонов, синтез которых вызывается индукторами интерфероногенеза.

В настоящий момент проходят период клинических испытаний и уже применяются в практическом здравоохранении более десяти индукторов интерферона природного и синтетического происхождения. Часть из них используются для профилактики и лечения вирусных гепатитов.

Амиксин — известный отечественный препарат, является первым пероральным индуктором эндогенных интерферонов α, β, γ. Он наиболее полно сочетает в себе все преимущества индукторов интерферона. Являясь поликлональным стимулятором, амиксин вызывает синтез интерферонов первого и второго типа в Т-лимфоцитах, энтероцитах кишечника, гепатоцитах, проникает через гематоэнцефалический барьер и индуцирует интерферон в клетках мозга. У него отсутствуют мутагенный, тератогенный, эмбриотоксический, канцерогенный и другие токсические эффекты. Препарат не обладает антигенностью. Важной особенностью амиксина является вызываемая им длительная циркуляция в организме терапевтической концентрации интерферонов (50 — 100 ЕД/мл в сыворотке крови).

Препарат выпускается в таблетках по 0,125 г, по 6 или 10 таблеток в упаковке.

Сочетание в одном препарате этиотропных, иммуномодулирующих и патогенетических свойств, а также его полная совместимость с антибиотиками и другими средствами традиционного лечения вирусных и бактериальных инфекций позволяют применять амиксин для лечения таких заболеваний, как острые и хронические вирусные гепатиты, грипп, другие ОРВИ, герпес, рассеянный склероз, клещевой энцефалит, СПИД и др.

Исследования, проводившиеся в клинике инфекционных болезней РМАПО (Москва) и в клинике детских болезней ВМА по изучению эффективности амиксина при вирусных гепатитах, показали, что при остром течении вирусных гепатитов амиксин сокращает «вирусную нагрузку», способствует элиминации вирусов в первые 2 — 3 недели лечения, ускоряет процессы нормализации клинико-биохимических показателей. При лечении хронических гепатитов, особенно вызываемых HCV, или микст-инфекции, в случае удовлетворительного ближайшего эффекта требуется дальнейшее курсовое применение амиксина в течение года [13].

Лечение амиксином острых и хронических форм вирусных гепатитов В, С, В + С проводится на фоне общепринятой базисной терапии под контролем маркеров вирусной инфекции в крови: HBeAg и ДНК HBV при HBV-инфекции, РНК HCV при HCV-инфекции, а также HBsAg и показателей уровня билирубина, АлТ, АсТ, щелочной фосфатазы.

Для лечения острой формы вирусных гепатитов В, С, В + С амиксин назначается одним курсом по схеме: в первый день — 2 таблетки по 0,125, затем через каждые 48 ч по 0,125 (10 — 12 таблеток на курс).

Для лечения хронических вирусных гепатитов В, С, В + С назначается от 4 до 6 курсов по 10 — 12 таблеток (общее количество — от 40 — 48 до 60 — 72 таблеток).

Неовир — низкомолекулярный синтетический супериндуктор ИФН. Представляет собой производное карбоксиметилакридона с молекулярной массой менее 300. Неовир активирует стволовые клетки костного мозга, устраняет дисбаланс в субпопуляциях Т-лимфоцитов с активацией эффекторных звеньев Т-клеточного иммунитета и макрофагов. Неовир усиливает активность естественных киллеров, стимулирует продукцию интерлейкина-2 (ИЛ-2), нормализует продукцию фактора некроза опухоли, обеспечивая антитуморогенный эффект. Он также оказывает выраженный стимулирующий эффект на активность полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Неовир применяется при остром гепатите А, хронических гепатитах В и С, герпесвирусных инфекциях, а также для лечения и профилактики респираторных инфекций, вызванных вирусами парагриппа, риновирусами, РС-вирусом, аденовирусами, вирусом гриппа.

Неовир выпускается в инъекционной форме в виде стерильного 12,5%-ного раствора в 2 мл физиологически совместимого буфера. Проводится системное (в/в, в/м) введение препарата.

У 3 — 4% больных на фоне лечения неовиром наблюдается подъем температуры до субфебрильных цифр, сопровождающийся артралгиями. В этих случаях рекомендуется комбинированная терапия неовиром и НПВС [13].

Циклоферон — метилглюкаминовая соль карбоксиметилакридона, является синтетическим аналогом природного алкалоида Citrus Grandis. Он обладает пролонгированным противовирусным, противовоспалительным и иммуномодулирующим действием. Циклоферон способен вызывать образование α-, β- и γ-интерферонов в организме. Стимулированная индукция интерферона достигает 60 — 80 ЕД/мл в сыворотке крови. Эндогенный интерферон продуцируют иммунокомпетентные клетки — лейкоциты, макрофаги, фибробласты и эпителиальные клетки человека. Для циклоферона характерна низкая токсичность, отсутствие мутагенного, тератогенного, эмбриотоксического, канцерогенного эффекта, мягкое пролонгированное иммуномодулирующее действие, препарат хорошо сочетается с традиционными средствами терапии.

Выпускается циклоферон в виде 12,5%-ного стерильного водного раствора в ампулах по 2 мл, а также лиофилизированного порошка в ампулах или флаконах по 0,25 г активного вещества. В упаковке содержится 5 ампул или флаконов.

Циклоферон эффективен в отношении вирусов гепатита А, В, С, D, Е, клещевого энцефалита, герпеса, цитомегаловирусной инфекции, ВИЧ-инфекции и др. С успехом применяется для лечения хламидиоза, в комплексной терапии реактивного и ревматоидного артрита. Циклоферон вводится в/в или в/м 1 раз в сутки в дозе 2 мл — 250 мг на 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12-й день курса лечения. В острый период заболевания в первый день дополнительно назначается одна в/в или в/м инъекция 4 мл — 500 мг. Для закрепления эффекта возможно повторение курса лечения. Схемы лечения гепатитов: гепатит А — курс лечения 23 дня (на курс 10 инъекций), острая фаза гепатита В — курс лечения 23 дня (на курс 10 инъекций), хронические гепатиты В и С — лечение в течение 70 дней (3 курса по 10 инъекций по 4 мл — 500 мг в/в). Положительный эффект от лечения наблюдается при гепатите А в 98% случаев, остром гепатите В — 75%, хроническом гепатите В — в 60%, хроническом гепатите С — в 25% случаев.

Полудан (полиаденур) — синтетический индуктор интерферона, состоит из двухнитевого комплекса полиадениловой и полиуридиновой кислот. Он обладает иммуномодулирующим действием, индуцируя образование эндогенного α- и β-интерферона. Показано применение полудана при гепатите В, герпетических кератитах и кератоконъюнктивитах. При лечении хронического гепатита В полудан вводится в/в по 150 мг дважды в неделю на 24 недели. Для повышения эффекта от лечения сразу после окончания 6-месячного курса полуданом больного переводят на терапию ИФН-α.

Полигуацил — индуктор интерферона, относящийся к синтетическим полимерам с двуспиральной ДНК. Он стимулирует выработку эндогенного интерферона в клетках крови, печени, затем повышение уровня интерферона наблюдается в селезенке, легких, мышечной ткани, лимфоидных органах. Спектр активности полигуацила охватывает острую фазу вирусных гепатитов, острые энцефалиты, грипп, бешенство. Применение полигуацила системное: в/в, в/м, возможно подкожное, интраназальное и аэрозольное применение препарата.

Кагоцел — препарат природных индукторов интерферонов, который относится к низкомолекулярным полифенолам, производным госсиптола. Он вызывает повышение уровня эндогенного интерферона в крови, печени, селезенке, почках, лимфоидных органах. Кагоцел применяется при гепатитах, клещевом энцефалите, бешенстве, гриппе, ОРВИ. Вводится в/м, п/о.

Рогасин — препарат природных индукторов интерферонов из той же группы, что и кагоцел. Вызывает повышение уровня эндогенного интерферона в крови, печени, селезенке, кишечнике. Доклиническими исследованиями было установлено, что рогасин эффективен в лечении гепатитов А и В и новообразований. Вводится он системно: в/в, в/м, п/к, п/о.

Иммуномодуляторы со способностью индукции эндогенных интерферонов

  • Цитокины-интерлейкины.

Интерлейкин-2 (ИЛ-2) представляет собой гликопротеин, индуцирующий пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов. Усиление с помощью ИЛ-2 продукции ИФН-α ведет к активации макрофагов.

Интерлейкин-12 (ИЛ-12) активирует ТНJ-лимфоциты и NK-клетки, а также индуцирует выработку ИФН-α и ИЛ-2.

ИЛ-2 и ИЛ-12 назначаются в дозе 500 мкг п/к 2 — 5 раз в неделю на 4 — 6 месяцев. Неспецифическая стимуляция ими ингибирует репликацию ДНК НВV без уничтожения инфицированных гепатоцитов. Биохимическая ремиссия достигается в 20% случаев. Однако после окончания лечения уровень трансаминаз вновь повышается и нормальные показатели сохраняются лишь у 8% больных.

Глицирризин оказывает выраженный иммуномодулирующий эффект, характеризующийся усилением Т-клеточной активности, стимуляцией и продукцией эндогенного g-интерферона, повышением фагоцитарной активности и антителообразования. Глицирризин применяется в лечении хронического репликативного гепатита В. В первый месяц лечения препарат назначают по 40 мл 3 раза в неделю, затем 2 раза в неделю. Терапию глицирризином продолжают не менее года, после чего назначается ИФН. Такое предлечение потенцирует последующий эффект интерферонотерапии у 60% больных с сероконверсией HBeAg, а у части больных наблюдается исчезновение ДНК HBV. Допускается и прямое ингибирующее влияние глицирризина на репликативную активность HBV.

Амантадин — препарат, широко применяющийся для лечения гриппа. В последние годы он стал использоваться для лечения больных хроническими гепатитами. Амантадин использовался в качестве монотерапии в дозе 1000 мг 2 раза в день в течение 6 месяцев. У 30% больных к концу лечения была достигнута биохимическая ремиссия и у более 50% снизилась виремия [1]. В ряде европейских стран (Австрия, Германия) официально применяются схемы «тройной» терапии хронического гепатита С, в ходе которой наряду с ИФН-α и рибавирином используются препараты амантадиновой группы (амантадин, ремантадин, симметрель, мидантан) в суточной дозе 200 мг. Частота доказанного ответа при таком режиме лечения у пациентов с не-1b-генотипом вируса составляет 60 — 70% и 50% у больных с 1b-генотипом вируса, не ответивших до этого на монотерапию ИФН-α или с рецидивом после ее отмены [12].

Тимозин-α — пептид, состоящий из 28 аминокислот, способный модифицировать иммунный ответ организма человека. Используется в клинической практике для лечения «дикого типа» (HBeAg+) HBV-инфекции. Назначается 1 мг тимозина-α 2 раза в день на 6 — 12 месяцев. Однако более целесообразно комбинированное лечение тимозином-α в дозе 1мг 2 раза в день и лимфобластоидным ИФН-α в дозе 3000000 ЕД 3 раза в неделю. После курсового лечения в 1 год эффективность терапии составляет 40 — 73% [1].

Все вышеуказанные препараты уже нашли свое место в клинической практике. Однако в гепатологии существует еще несколько перспективных направлений создания новых противовирусных лекарственных препаратов, о которых нельзя не упомянуть. Помимо недавно вышедших на рынок конъюгированных рекомбинантных ИФН-γ пролонгированного действия, которые сейчас всесторонне изучаются практической медициной, интересным представляется применение в будущем высокоактивных химических соединений, блокирующих ряд ферментов вируса гепатита С — геликазу, протеазу, РНК-зависимую РНК-полимеразу, принимающих участие в механизмах репликации. Клинические испытания проходит схема генной терапии хронического гепатита В с использованием противосмысловых олигонуклеотидов и рибозимов. Разработан также принципиально новый подход к лечению хронического гепатита С, когда в качестве объекта внешнего воздействия («рибосомальные ножницы», Pipe-line) выступает наиболее стабильная часть генома — Core-протеин. Результатом такого подхода стало создание препарата heptozyme, проходящего сейчас вторую фазу клинических испытаний [11, 12].

Литература
  1. Недогода В. В. Фармакотерапия хронических диффузных заболеваний печени // Новые лекарства и новости фармакотерапии. 2000. № 6. С. 3 — 16.
  2. Ивашкин В. Т. Терминология хронических гепатитов, реакции отторжения печеночного аллотрансплантата и узловых поражений печени // Русский медицинский журнал. 1995. № 6. С. 26 — 30.
  3. Иоаниди Е. А. Клинико-иммунологическая характеристика и наш опыт лечения гемоконтактных вирусных гепатитов // Новые лекарства и новости фармакотерапии. 2000. № 8. С. 3 — 6.
  4. Материалы Третьей Российско-Итальянской конференции по инфекционным болезням "Вирусные гепатиты В, С, D: противовирусная терапия на рубеже веков". М. 1999.
  5. Ивашкин В. Т. Комбинированное лечение хронического гепатита В // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. № 5. С. 57 — 60.
  6. Горбаков В. В. Современные подходы к диагностике и лечению вирусного гепатита С // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. № 5. С. 61 — 67.
  7. Никитин И. Г. Кузнецов С. Л. Сторожаков Г. И. Уровень сывороточного железа и результаты интерферонотерапии у больных с хроническим гепатитом С // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. № 3. С. 32 — 36.
  8. Вирусный гепатит В: клиника, диагностика, лечение. Информационный бюллетень Шеринг Плау в РФ. 1998. Июнь. С. 14.
  9. Соринсон С. Н. Корочкина О. В. Жданов Ю. Е. и др. Острая фаза гепатита С: диагностика, перспективы интерферонотерапии // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999. № 1. С. 40 — 44.
  10. Ивашкин В. Т. Маммаев С. Н. Лукина Е. А. Особенности иммунного ответа у больных хроническим гепатитом С // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. № 3. С. 24 — 30.
  11. Павлов Ч. С. Гепатит С: естественное течение и подходы к терапии // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2001. № 3. С. 2 — 6.
  12. Никитин И. Г. Сторожаков Г. И. Хронический гепатит С: актуальные вопросы диагностики и лечения // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2001. № 3. С. 7 — 11.
  13. Петров В. А. Заболотняя Г. А. Индукторы интерферонов в лечении и профилактике вирусных инфекций // Новые лекарства и новости фармакотерапии. 2000. № 8. С. 7 — 12.
  14. Заболотняя Г. А. Петров В. А. Ламивудин в лечении хронического гепатита В // Новые лекарства и новости фармакотерапии. 2000. № 8. С. 13 — 19.
  15. Roti E. Minelly R. et al. Multiple changes in thyroid function in patients with chronic active HCV-hepatitis treated with recombinant interferon-alpha // The American Journal Of Medicine. 1996. November. Volum 101. P. 482 — 487.
  16. Leung N. Liver disease — significant improvement with lamivudine // Journal of Medicine Virology. 2000. № 61. P. 380 — 385.

В. В. Недогода, доктор медицинских наук

В. В. Скворцов, кандидат медицинских наук

З. С. Скворцова, кандидат медицинских наук

Р. Г. Мязин, кандидат медицинских наук

ВМА, Волгоград

Обоснование длительности терапии и дозы препаратов

Инфицированные вирусом с генотипом 1 и с высоким уровнем HCV-РНК (>2х10 6 копий/мл) лучше реагировали на 48-недельный курс комбинированной терапии рибавирином и интерфероном, чем на 24-недельный.

Эффективность терапии рибавирином

Источник: http://www.lvrach.ru/2002/11/4529807/

postheadericon Эффективное лечение гепатита С

На сегодняшний день самое эффективное лечение гепатита С — комбинированная противовирусная терапия. Базовым сочетанием, по данным мировых исследований, является комбинация двух препаратов – рибавирина и интерферона-альфа. В настоящее время возможно добавление третьего таблетированного лекарственного препарата, особенно у сложной категории больных (например, 1 генотип вируса, выраженный фиброз и т.д.).

Эффективноcть лечения гепатита С зависит от множества факторов, в числе которых: возраст, пол, генотип вируса, длительность заболевания, степень поражения печени, соблюдение рекомендаций лечащего врача. Например, отмечено, что эффективность лечения гепатита С несколько ниже у мужчин, у людей старше 40 лет, у людей с 1b генотипом вируса, а также при высокой вирусной нагрузке и при нормальной активности трансаминаз. Генотип вируса гепатита С также оказывает сильное воздействие на эффективность лечения. На сегодняшний день известны следующие генотипы:

  • Генотип 1a, 1b, 1c;
  • Генотип 2a, 2b, 2c, 2d;
  • Генотип 3a, 3b, 3c, 3d, 3e, 3f;
  • Генотип 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4g, 4h, 4i, 4j;
  • Генотип 5a;
  • Генотип 6a;
  • Генотип 7 (недавно обнаруженный).

В разных частях мира распространенность того или иного генотипа различна: генотипы 1 и 3 считаются наиболее распространенными, их можно встретить в любом регионе, если говорить о генотипе 4, то он чаще всего встречается на Дальнем Востоке и в Африке, генотип 5 – в Южной Африке, генотип 6 – в азиатском регионе. В нашей стране чаще всего встречается генотип 1b и по убыванию 3, 2 и 1a.

Для эффективного лечения гепатита С при генотипе 2 и 3 требуется меньше времени, чем для восстановления здоровья при генотипе 1. В первом случае лечение длится примерно 24 недели, во втором – может доходить до 48-72 недель. На эффективность лечения гепатита С могут повлиять такие сопутствующие заболевания, как сильная аллергия, заболевания щитовидной железы, гипертоническая болезнь и сахарный диабет. В таких случаях врачи-гепатологи не могут самостоятельно принять решение и назначить пациенту противовирусную терапию. Поэтому окончательное решение всегда принимается совместно с докторами из других областей медицины. И конечно, при проведении противовирусной терапии запрещено употреблять алкоголь и наркотики, которые становятся непреодолимым препятствием на пути к восстановлению печени. Каждый пациент должен понять, что он сам несет ответственность за свое здоровье, и без его усилий и терпения ни один врач не сможет оказать эффективное лечение гепатита С. На степень успешности терапии влияет и оптимальная доза препаратов, и достаточная продолжительность лечения. Доза рибавирина, которую назначает врач, подбирается исходя из массы тела.

Схемы эффективного лечения гепатита

В каждом отдельном случае могут использоваться видоизмененные схемы лечения. направленные на повышение степени эффективности лечения. Дозы простых интерферонов могут увеличиваться до 5-6 млн МЕ. Также врачи иногда прописывают более частый прием препарата: через сутки или каждый день. Видоизмененные схемы лечения могут использоваться до того времени, когда РНК HCV перестанет определяться в крови. Эффективное лечение гепатита С – это комбинация рибавирина и интерферонов-альфа. Предпочтительно выбрать пегилированные интерфероны-альфа, так как они дольше поддерживают концентрацию действующих веществ в организме.

Благодаря особому химическому составу, дополненному молекулой полиэтиленгликоля, возможно вводить препараты 1 раз в неделю без усиления побочных эффектов. До появления препарата «Альгерон», пегилированные интерфероны-альфа на территории нашей страны были представлены двумя зарубежными лекарствами. Соответственно, стоимость таких препаратов довольно высока. С появлением нового отечественного препарата «Альгерон» – эффективное лечение гепатита С станет доступнее. Сегодня нашему вниманию предлагается множество различных биологически активных добавок, которые якобы способны избавить вас от гепатита С. К сожалению, это не более чем фикция. Эффективное лечение гепатита С на сегодняшний день одно – как минимум один противовирусный препарат в сочетании с интерфероном-альфа.

Источник: http://algeron.ru/faq/effektivnoe-lechenie-gepatita-c

postheadericon Гепатит Д (D, дельта) и гепатит В, коинфекция

Гепатит Д (HDV) является заболеванием печени, вызванным вирусом гепатита Д, дефектным вирусом, который не существуют без вируса гепатита В. Вирусный гепатит Д сравнительно редко встречается в России и более характерен для стран Средней Азии, Молдавии и Казахстана. Инфекцию HDV можно предотвратить с помощью вакцины против гепатита.

Гепатит Д. также известный под названием «дельта вирус», является дефектным вирусом, который требует вспомогательных функций вируса гепатита В для размножения, поэтому встречается только у людей, инфицированных гепатитом В. Гепатит Д является наименее распространенной, но наиболее тяжелой формой вирусного гепатита.

Во всем мире структура распространения гепатита Д схожа с распространенностью инфекции гепатита В. Было подсчитано, что 15 миллионов людей с гепатитом В (позитивных по HBsAg) инфицированы гепатитом D.

HDV инфекция может возникнуть как ко-инфекция, когда дельта вирус попадает в организм вместе с вирусом гепатита В, так и суперинфекция у людей, которые уже имеют хронический гепатит В.

У инфицированных гепатитом Д и гепатитом В одновременно, острая стадия протекает обычно более выражено и они имеют более высокий (2 -20%) риск развития острой печеночной недостаточности, по сравнению с людьми с суперинфекцией. Тем не менее, у большинства людей, зараженных гепатитом D таким способом, редко развивается хронический гепатит Д.

У людей с хроническим гепатитом В, которые инфицированы гепатитом Д (суперинфекция) часто развивается хроническая инфекция HDV. Долгосрочные исследования людей с суперинфекцией гепатита D показывают, что у 70- 80% из них развивается цирроз печени, по сравнению с 15- 30% людей с ко-инфекцией. Гистопатологические данные свидетельствуют, что вирус дельта сам по себе не является агентом, повреждающим клетку, а поражение печени опосредованно иммунным ответом против вируса.

Симптомы гепатита Д похожи на симптомы гепатита В. Это:

Источник: http://www.hv-info.ru/gepatit-v/gepatit-d.html

postheadericon Гепатит С: общие сведения об инфекции

Вирус гепатита C

Вирус гепатита С (HCV) мелкий, содержит генетический материал в виде РНК, покрытый оболочкой. До открытия HCV в 1989 г. инфекцию называли "гепатит ни А, ни В".

Главная особенность вируса гепатита С – это его генетическая изменчивость, выраженная способность к мутациям. Известно 6 основных генотипов вируса гепатита С. Однако, благодаря мутационной активности вируса, в организме человека могут присутствовать около четырех десятков подвидов HCV. правда, в рамках одного генотипа. Это один из важных факторов, определяющих персистенцию вируса и высокую частоту развития хронических форм гепатита С.

Иммунная система человека просто не в состоянии контролировать выработку нужных антител — пока вырабатываются антитела на одни вирусы – уже образуются их потомки с иными антигенными свойствами.

Насколько распространен гепатит С?

Распространенность гепатита С в развитых странах достигает 2%. Число людей, инфицированных вирусом гепатита С в России может достигать 5 млн, во всем мире – до 500 млн. Официальная регистрация и учет заболевших и инфицированных гепатитом С начат гораздо позднее, чем при других вирусных гепатитах. Ранее инфекцию называли вирусным гепатитом "ни А, ни В"

С каждым годом заболеваемость гепатитом С в разных странах растет. Считается, что этот рост связан с ростом наркомании: 38-40% молодых людей, заболевающих гепатитом С, инфицируются при внутривенном введении наркотиков.

Хронический гепатит С лидирует среди причин, требующих пересадки печени.

Механизм развития инфекции при гепатите С

Чтобы заражение вирусом гепатита C осуществилось, необходимо чтобы материал, содержащий вирус (кровь инфицированного человека) попал в кровяное русло другого человека. Так вирусы с током крови заносятся в печень, где проникают внутрь клеток печени и начинают размножаться там.

Повреждение клеток печени может происходить как за счет деятельности самих вирусов, так и при иммунологической реакции – ответе организма, посылающего иммунные клетки-лимфоциты для уничтожения инфицированных клеток печени, содержащих чужеродный генетический материал.

Источник: http://www.gepatit.com/c/basics.php

postheadericon Общие сведения

В легких случаях болезнь не прогрессирует или прогрессирует медленно. В тяжелых случаяххронический гепатит ведет к постепенному фиброзу и циррозу печени. Выделяют хронический вирусный гепатит, хронический токсический гепатит, хронический аутоиммунный гепатит, идиопатический хронический гепатит. Кроме того гепатит может развиваться при наследственных нарушениях обмена веществ. Клинические проявления хронических гепатитов во многом сходны.

Причины  заболевания

Хронические  вирусные  гепатиты  могут вызывать вирус гепатита B. C. D. Диагностика и лечение этих заболеваний описаны в соответствующих разделах.

Хроническое злоупотребление спиртными напитками — одна из основных причин токсических гепатитов. Кроме того, хронический токсический гепатит может развиваться при длительном применении лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксичным действием (галотан, метилдопа, карбамазепин. изониазид и другие противотуберкулезные средства, вальпроат натрия, зидовудин, каптоприл, индометацин и др). В настоящее время известно более 1000 медицинских препаратов, вызывающих в процессе лечения лекарственные гепатиты. Время от начала приема препаратов до развития лекарственного гепатита колеблется от нескольких дней до нескольких лет.

Источник: http://touch.health.mail.ru/disease/gepatity/hronicheskie_gepatity/

Рубрики
Архивы
Bookmarks